Эксперименты на мышах показали, что легкое чувство голода может стать средством профилактики нейродегенеративных заболеваний.
Ученые из медицинской школы при университете штата Алабама в Бирмингеме проводили свои эксперименты на лабораторных мышах. В исследовании участвовали три группы животных, генетически модифицированных к развитию
болезни Альцгеймера. Мыши из первой группы получали синтетический аналог грелина (
гормон голода). Питание второй группы было на 20% менее калорийным, чем у остальных двух мышиных команд. Третья группа была контрольной: получала обычную еду с нормальной
калорийностью и никаких гормонов.
Эксперименты на память и решение задач в водном лабиринте показали, что мыши, получавшие аналог грелина, и мыши из группы с ограниченной калорийностью значительно лучше ориентировались в лабиринте, чем животные из контрольной группы. И скрытую платформу мыши, получавшие «грелин», находили по памяти на 26% быстрее, чем животные из контрольной группы. Мыши из «низкокалорийной» группы делали это на 23% быстрее. Кроме того, оказалось, что отложения амилоидного белка в клетках головного мозга у мышей из «грелиновой» и «низкокалорийной» групп происходило медленнее, чем у «нормальных» животных: на 67% и 48% соответственно.
Ученые отмечают, что не следует сходу переносить полученные данные на людей, но сам факт влияния легкого чувства голода на развитие болезни Альцгеймера можно считать доказанным. Исследователи также подчеркивают, что речь идет не о голодовке, а о незначительно ограничении в питании. В следующих исследованиях ученые попытаются выяснить, какие механизмы связывают голод и болезнь Альцгеймера.
Результаты исследования опубликованы в журнале PLoS ONE.
Источник: