Амилоидные бляшки не всегда говорят о болезни Альцгеймера
Далеко не всегда отложения бета-амилоидного белка в нейронах головного мозга приводят к болезни Альцгеймера, сообщает Annals of Neurology.
Исследователи из медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе изучили образцы тканей головного мозга и жидкости 33 умерших пожилых людей в возрасте от 74 до 107 лет.
Анализ показал, что бета-амилоидный белок присутствует в тканях мозга не только в виде отложений внутри нейронов, но и в виде растворенных в спинномозговой жидкости олигомеров бета-амилоида. Такие соединения представляют собой более одной молекулы белка, но бляшки они еще не образуют.
В исследуемых образцах концентрация олигомеров в спинномозговой жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера была повышенной. А у здоровых лиц и у пациентов с бляшками, но без когнитивных нарушений количество олигомеров в жидкости было относительно низким. Однако более подробный анализ показал, что дело не в концентрации олигомеров в спинномозговой жидкости, а в соотношении между количеством олигомеров и количеством бета-амилоида в бляшках, то есть в их балансе.
Ученые предполагают, что бляшки играют роль буфера, который держит олигомеры в связанном виде. Возможно, при деменции бета-амилоид перестает оседать в виде бляшек. При этом концентрация олигомера бета-амилоида возрастает, и он повреждает или нарушает работу нервных клеток.
«Бляшки и олигомеры, видимо, находятся в определенном состоянии равновесия друг относительно друга, – комментирует глава исследования Дэвид Броуди (David L. Brody). – Что происходит при смещении равновесия в ту или иную сторону – это следующая часть головоломки, которую еще предстоит решить».
Источник:
Medpro.ru
