Раскрыт механизм реакции кожи на солнечные ожоги
Ученые обнаружили ген, отключение которого при солнечных ожогах приводит к блокированию боли и защите кожи от воспаления.
Американские исследователи из университета Дьюка в Дареме проводили эксперименты на лабораторных трансгенных мышах. В ходе исследования они отключали отдельные гены, кодирующие различные белки в клетках кожи. В частности, ученые вывели мышей, у которых в клетках поверхностных слоев кожи отсутствовал белок TRPV4. В норме этот белок вовлечен в процессы развития болевых ощущений при повреждении тканей. У мутантных мышей после обработки чрезмерной дозой UVB-лучей вместо ожогов развивалось лишь небольшое раздражение тканей, а также не отмечалась гиперчувствительность пораженной кожи.
TRPV4 оказался ионным каналом, шлюзом в клеточной мембране, который пропускает внутрь клетки только кальций и натрий. Ученые выяснили, что UVB-облучение активирует работу TRPV4. Это увеличивает поток ионов кальция внутрь клетки, что приводит к повышенной выработке эндотелина. Этот белок вызывает зуд и раздражение кожи. Рост его уровня в «чрезмерно загорелых» клетках кожного эпителия объясняет сильное желание почесаться.
На следующем этапе ученые экспериментировали с клетками человеческой кожи. Им удалось продемонстрировать работу аналогичных механизмов активации TRPV4 и повышения уровня эндотелина после облучения UVB-лучами. В качестве проверки исследователи блокировали работу TRPV4 при помощи препарата GSK205. Оказалось, что он эффективно защищает кожу мышей от разрушительного действия UVB-лучей.
Ученые надеются, что им удастся создать препараты для местного применения, в состав которых будут входить TRPV4-блокаторы. Подобные средства могли бы не только стать лекарством при солнечных ожогах, но и снизить вероятность фотостарения или даже рака кожи.
Источник:
