Ранее было известно только о двух вариантах холестерина: ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) - так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и формирует холестериновые бляшки; и ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) - «хороший» холестерин, который защищал стенки артерий от холестериновых отложений. Однако попытки вытеснить «плохой» холестерин «хорошим» почему-то не давали должного эффекта и не приводили к улучшению состояния сердечно-сосудистой системы. 

 

Американские исследователи из Кливлендской больницы показали, что ЛПВП, который должен защищать артерии от отложений холестерина, может трансформироваться во вредную для организма форму. 

 

В норме ключевым белком ЛПВП является аполипопротеин А1 (apoA1), который может убирать холестерин со стенок кровеносных сосудов и отправлять его в печень. Но, согласно полученным данным, при атеросклерозе существенная часть аполипопротеина А1 взаимодействует с ферментом миелопероксидазой (МПО), что приводит к окислению ароА1. Он теряет свои защитные свойства и активирует воспалительный процесс в стенках сосудов, что дополнительно провоцирует формирование атеросклеротических бляшек. 

 

Проверка полученных данных на 627 пациентах показала наличие у них высокого уровня окисленной версии «хорошего» холестерина, что повышало риск развития у них сердечно-сосудистых заболеваний. 

 

Ученые надеются разработать лекарство, которое бы препятствовало образованию дисфункционального ароА1 и тем самым останавливало развитие атеросклероза. 

 

Источник: 

Nature Medicine