Известно, что пациенты с гипертиреозом (повышенной активностью щитовидной железы) или с гипотиреозом (пониженной активностью щитовидной железы) часто жалуются, что им слишком жарко или, соответственно, слишком холодно. Ранее считалось, что такая зависимость от температуры объясняется влиянием гормонов щитовидной железы на обмен веществ в организме.

 

Шведские ученые из Каролинского института проводили свои исследования на лабораторных мышах с дефектными рецепторами к гормонам щитовидной железы. Причем эти неработающие рецепторы были расположены не во всех органах мышей, а только в гладкой мускулатуре сосудов.

 

Ученые заинтересовались, почему на фоне дефицита гормонов щитовидной железы мыши обладают повышенным обменом веществ, направленным на получение тепла из бурого жира. Проведя инфракрасную съемку животных, исследователи обнаружили, что мыши теряют значительное количество тепла через хвост даже при комнатной температуре.

 

Дальнейшие исследования показали, что из-за дефектных рецепторов гормонов щитовидной железы кровеносные сосуды мышей не в состоянии сужаться и должным образом реагировать на температуру окружающей среды. Потеря тепла приводит к необходимости вырабатывать энергию для обогрева организма другим путем - например, повышенным метаболизмом при использовании бурого жира. 

 

Полученные результаты позволили ученым провести аналогии с людьми, страдающими от гипотиреоза или других заболеваний щитовидной железы и демонстрирующими повышенную чувствительность к колебаниям температуры. Исследователи надеются, что их данные позволят разработать методы лечения дисфункций регулирования работы сосудов.

 

Источник:

EurekAlert!